Инфекционный бронхит кур (ИБК) впервые был установлен в США [1] в Северной Дакоте, а первое научное сообщение о лабораторных исследова­ниях и клинических признаках было сделано ещё в 1931 году Schalku Hawn. Однако инфекционный бронхит до сих пор является основной причиной эко­номических потерь: замедление роста и развития цыплят, низкая эффектив­ность использования корма, повышен­ная смертность.

Возбудитель болезни - РНК-содержащий вирус из семейства Coronaviridae, которое включает две генерации: Coronavirus и Torovirus. Глав­ная задача вируса инфекционного брон­хита - преодолеть барьеры, выдвигае­мые иммунной системой цыплёнка.

Тимус признан центральным лимфоидным органом [2], контролирующим все иммунные реакции. В тимусе птиц су­ществуют две не перекрывающиеся субпопуляции Т-лимфоцитов, которые играют роль не только в резистентнос­ти к инфекции, но также в поддержании иммунологического аппарата в равно­весии. Известно, что супрессорные клетки более широко представлены у молодых цыплят, а хелперная функция тимоцитов выше у взрослых птиц.

Таким образом, Т-система птиц яв­ляется эффектором клеточного имму­нитета, хелпером и супрессором гумо­рального иммунитета.

В данной статье показаны гистоло­гические изменения тимуса цыплят-бройлеров, инфицированных вирусом инфекционного бронхита.

Острую вспышку ИБК, которая была вызвана полевым штаммом, мы наблю­дали в 1999 году в ОГУП «Птицефабри­ка «Первоуральская».

Для проведения гистологического исследования материал фиксировали в 10%-ном растворе нейтрального фор­малина. Заливку в парафин осуществ­ляли по общепринятой методике. После этого готовили серийные парафиновые срезы толщиной 5-6 мкм и окрашивали их гематоксилином и эозином. Просмат­ривали под микроскопом МБИ-6 с пос­ледующим фотографированием.

По литературным данным, в тиму­се на 2-4-й день заболевания инфекци­онным бронхитом обнаруживают экссудативно-инфильтративные процес­сы. У цыплят первых дней жизни в начале заболевания уменьшается ко­личество лимфоидных элементов в корковом веществе. С 4-го дня забо­левания количество лимфоидных эле­ментов в кортикальной зоне значи­тельно увеличено. Такие дольки уве­личены в объёме [3].

Нами при гистологическом исследо­вании срезов тимуса 15-суточных цып­лят с клиническими признаками инфек­ционного бронхита установлено расши­рение коркового слоя и резкое уменьшение мозгового. В некоторых дольках мозговая зона полностью от­сутствует, в других видны толь­ко небольшие её участки. Часть долек заполнены жировой клетчаткой. При этом тельца Гассаля полностью отсутствуют или превращают­ся в известковые тельца. В местах ло­кализации телец Гассаля отмечаются кровоизлияния и наличие псевдоэозинофилов (в мозговой части). Также имеются участки мозговой ткани, про­питанные эритроцитами. Сосуды ме­жуточной соединительной ткани кро- венаполнены, наблюдаются перивас- кулярные диапедезные кровоизлияния. В дольке просматриваются участки де­структивного изменения тимических телец в виде вакуольного перерожде­ния с последующим некрозом. Только в единичных дольках наблюда­ется процесс формирования молодых телец Гассаля, представлен­ных в виде однородных бляшек.

На основании полученных нами данных гистологического исследования тимуса цыплят, заражённых вирулент­ным штаммом инфекционного бронхи­та, выявлен комплекс выраженных па­тологических процессов. Полученные данные могут служить дополнительным критерием постановки диагноза и диф­ференциальной диагностики.

Литература

1. Бакулин В. А. Болезни птиц. СПб., 2006. С. 99.

2. Садовников Н. В., Байматов В. Н., Юшков Б. Г. Иммунопатофизиология животных. Екатеринбург : Изд-во Урал.ГСХА, 2007. С. 34-36.

3. Кудрявцев Ф. С., Зеленский В. П., Малыгин А. И. Профилактика болезней птиц. Л. : Колос, 1981. С. 150.